По материалам журнала «Тваринництво і ветеринарія» (02/2021)
В условиях интенсивного ведения свиноводства дефицит железа в организме новорожденных поросят вызывает анемию почти в 100% случаев, что приводит к 20-30% потерь молодняка в первые недели жизни. В оставшихся живыми снижаются среднесуточные приросты, они отстают в росте и развитии. В связи с высокой интенсивностью роста потребность в железе у поросят значительно выше, чем у молодняка других видов сельскохозяйственных животных. Так, уже на 6-8-е сутки жизни масса тела поросят удваивается, в течение 2-х месяцев увеличивается в 14-16 раз, а к шестимесячному возрасту — в 50-60 раз! Для обеспечения 1 кг прироста поросенку необходимо усвоить около 27 мг железа. Это приводит к тому, что на фоне отсутствия возможности пополнения запасов железа естественным путем через 12-15 дней после рождения происходит полное истощение его в печени.
Алиментарная анемия: особенности патогенеза
Анемия — это патологическое состояние организма, возникающее вследствие уменьшения содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови, что вызывает развитие гипоксии и изменения функций органов кроветворения. И хотя ведущим звеном в патогенезе этих заболеваний является кислородное голодание тканей, при анемиях возникают также патологические изменения, спровоцированные недостаточностью трофической, экскреторной, защитной, терморегулирующей и других жизненно необходимых функций крови. По патогенезу выделяют три основных вида анемий: постгеморрагическую, гемолитической и гипопластическую. Последняя распространена среди поросят, особенно ее разновидность — алиментарная.
Чаще алиментарная анемия наблюдается у поросят, родившихся зимой или ранней весной и имевших при рождении небольшой вес. Нередко заболевают и те животные, которые развиваются гораздо активнее своих «сверстников».
Масштабы этой патологии серьезные — в разрезе хозяйства от алиментарной анемии может погибать до четырех поросят с каждого гнезда. К тому же следует понимать, что, кроме прямых расходов, связанных с гибелью животных, на плечи предприятия ложится финансовое бремя в виде лечения и профилактики различных вторичных патологий (алиментарная анемия сопровождается развитием вторичного иммунодефицита, который усиливает и без того низкий уровень иммунобиологической реактивности поросят постнатального периода), уменьшение показателей рентабельности в результате замедленных темпов роста, ухудшение племенных качеств и повышения коэффициента конверсии корма.
Клиническая симптоматика
Характерные клинические проявления анемии: бледность (иногда цианоз) кожи (особенно на ушах) и видимых слизистых оболочках. Животные малоподвижны, вялы, быстро утомляются. Бросаются в глаза шаткая походка поросят, снижение рефлексов, слабая реакция на болевые и другие внешние раздражения. Кожа теряет эластичность, собирается в складки, шелушится. Щетина грубая и ломкая, со временем приобретает желто-коричневый цвет.
В клинической симптоматике прослеживают три стадии истощения:
- Первая характеризуется потерей веса на 5-10%, пониженным аппетитом, вялостью и быстрой утомляемостью. Перистальтика кишечника ослаблена, возникают запоры. Температура, частота пульса и дыхания находятся в нижних пределах нормы. Эластичность кожи снижена. Видимые слизистые оболочки бледные.
- При второй стадии болезни потеря веса составляет 10-15%. Наблюдаются общая слабость, шаткая походка. Кожа сухая, шелушится, слизистые оболочки цианотичны. При наличии гнилостных и бродильных процессов в кишечнике перистальтика возможна диарея. Температура тела снижается. Констатируются тахикардия, брадипноэ. Рефлексы снижены.
- На третьей стадии потеря веса достигает 15-20%. Больные животные подолгу лежат, отказываются от корма и воды. Температура тела ниже нормы, пульс слабый и учащенный. Кожные рефлексы часто отсутствуют.
На первой и второй стадиях истощения своевременное медикаментозное вмешательство позволит восстановить силы и здоровье животного, на третьей стадии — надежды на выздоровление мало (обычно такие поросята погибают или превращаются в «заморышей» с массой тела до 10 кг в возрасте 60 суток).
Применение железосодержащих препаратов в больших дозах не всегда безопасно, поскольку железо характеризуется прооксидантными свойствами, а откладываясь в виде гемосидерина, может блокировать клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Выгодными с точки зрения безопасного обеспечения железом поросят-сосунков является феродекстрановые препараты, состоящие из смеси железа и низкомолекулярного декстрана (линейный полисахарид высокой молекулярной массы). Такая модифицированная стратегия применения декстрана железа улучшает гематологический статус поросят, активно стимулирует синтез гемоглобина и обменные процессы в течение длительного периода времени, а главное — ослабляет индукцию экспрессии гепсидина и минимизирует токсичность введенного железа.
Учитывая то, что определенные декстрановые препараты содержат только железо, усвоение которого после инъекции составляет 60-70%, а также полиэтиологичность самой анемии, специалисты рекомендуют применять их в комплексе с другими микроэлементами (цинк, купрум, кобальт) и витаминами (В2, В3, В6, В12, биотин, аскорбиновая кислота), что положительно влияет на эритропоэз и усвояемость железа организмом. Так, при введении 200 мг железа на 3-й день жизни животного достаточно для развития 4,5 кг собственного живой массы с учетом 90% усвоения железа.
Онлайн-версия журнала «Тваринництво і ветеринарія» (02/2021) — https://bit.ly/3sQBcMV
